Estrés y sistema inmunitario

 

La respuesta inmunitaria está mediada por un complejo conjunto de células de la corriente sanguínea denominadas “linfocitos” y “monocitos” (que reciben comúnmente el nombre de “glóbulos blancos”). Hay dos clases de linfocitos: las células T y las células B, las cuales se originan en la médula ósea; las células T, no obstante, emigran al timo para madurar, y por eso, precisamente, se denominan “T”.


Las células T y B atacan a los agentes infecciosos de forma distinta. Las células T, de las que se conocen varios tipos, producen inmunidad mediada por células. Cuando un agente extraño invade el organismo es reconocido por un monocito llamado macrófago, que alerta a una célula T auxiliar. Las células T entonces comienzan a proliferar y atacan al invasor utilizando sus propiedades citotóxicas. Las células B, por su parte, producen una inmunidad mediada por anticuerpos. Estas células dan lugar a anticuerpos, grandes proteínas que reconocen al agente invasor y se ligan a él (ya que tienen una forma perfectamente adaptada para ello), inmovilizando primero y destruyendo después al agente patógeno).

 

Este funcionamiento del sistema inmune (SI), descrito a grandes rasgos, puede verse modificado por los efectos del estrés, que, tal y como hemos visto, están mediados por los sistemas neuroendocrino y endocrino. Respecto al primero los datos indican, en general, que la activación de la rama simpática del sistema nervioso autónomo suprime la acción inmune, mientras que la activación parasimpática produce un aumento de actividad inmune a través del incremento de anticuerpos y de la citotoxicidad celular. Por su parte, los resultados referidos al sistema endocrino indican que, en conjunto, la elevación de glucocorticoides, que es un efecto de las situaciones de estrés, detiene la formación de nuevos linfocitos en el timo y disminuye la sensibilidad de los mismos a las señales de alerta. Además, los glucocorticoides pueden expulsar los linfocitos de la corriente sanguínea e, incluso, destruirlos a través de una proteína que rompe su ADN (Munck y Guyre, 1991).

 

En este sentido se ha constatado una clara relación entre la disminución de la función inmunitaria y los agentes estresantes muy intensos, así como con los agentes estresantes cotidianos. Levav, Fiedlander, Kark y Peritz (1988) encontraron que los padres de los soldados israelíes muertos en la guerra del Yom Kippur mostraron una mayor mortalidad durante el periodo de duelo que la observada en el grupo control; ahora bien, ese incremento de la mortalidad sólo se produjo en aquellos padres viudos o divorciados, lo que confirma el hecho conocido de que el efecto del estrés puede ser amortiguado por las redes de apoyo social de que las personas dispongan.

 

En el ámbito de lo cotidiano se ha observado que los estudiantes universitarios en periodos de examen sufren una disminución de su función inmunitaria, (Kiecolt-Glaser, Glaser, Strain, Stout, Tarr, Holliday y Speicher, 1986; Rubio, Fernández, Cozar y Ulla, 1996) y que las personas más estresadas desde un punto de vista psicológico muestran una mayor susceptibilidad a padecer catarros (Cohen, Tyrrell y Smith, 1991).

 

Finalmente, es posible que después de haber comentado las relaciones entre estrés e inmunosupresión quede la duda de por qué el sistema inmunitario se inhibe en su funcionamiento precisamente en aquellos momentos en lo que se podría pensar que puede ser más necesario, cuando el medio demanda una mayor activación del organismo. La respuesta a esta cuestión no es definitiva, y de hecho se han planteado diversas hipótesis con cierto grado de verosimilitud todas ellas. De entre éstas cabe reseñar la postulada por Munck y Guyre (1991), según la cual la supresión del sistema inmunitario se produciría durante el estrés como un modo de evitar el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes, es decir, la inmunosupresión causada por los glucocorticoides ante situaciones estresantes nos protegería de la autoinmunidad porque limitaría la extensión de la activación inmunitaria.

 

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