Estrés y sistema gastrointestinal

 

Ante una situación estresante el organismo experimenta cambios en el proceso 
gastrointenstinal que empiezan con una experiencia muy común: dejamos de segregar saliva y sentimos una sensación de sequedad en la boca. Pero además, el estómago se detiene, cesando sus contracciones, se dejan de segregar enzimas y ácidos digestivos a la vez que se paralizan también los movimientos peristálticos en el intestino delgado, y los nutrientes, por lo tanto, no pueden ser absorbidos. Este conjunto de cambios se encuentra mediado por la activación del SN simpático y la desactivación del parasimpático, el cual interviene en el proceso digestivo.


Dentro de este contexto psicofisiológico se ha constatado que el estrés puede asociarse con algunos subtipos de úlceras, tales como aquellas que se forman muy rápidamente, incluso en cuestión de días, cuando la persona es expuesta a episodios extremadamente estresantes de carácter físico como hemorragias o infecciones masivas (Butterfield, 1975). No obstante, también se ha constatado que otro tipo de úlceras que suelen aparecer de un modo más gradual tienden a hacerse evidentes cuando la persona se ve inmersa en acontecimientos vitales estresantes (Feldman, Walker, Green y Weingarden, 1986).

 

A pesar de estos datos existe un consenso sobre el porcentaje de úlceras que son explicadas por el estrés, pero lo que sí parece claro es que el estrés, aunque no esté situado como un agente causal de primer orden en la aparición de la úlcera de estómago, puede acelerar la morbilidad debida a otras causas más comunes del trastorno, tales como la dieta o la misma genética. En esta línea todavía no está claro cómo puede el estrés desencadenar la úlcera de estómago, aunque hay cierto consenso sobre algunas vías etiopatogénicas.

 

La primera de ellas se encuentra en el rebote de los ácidos gástricos, particularmente el ácido clorhídrico, que se produce tras un periodo de sobreactivación intensa. Cuando se atraviesa un periodo de este tipo, el organismo tiende a reducir la secreción de ácidos gástricos y, simultáneamente, también se reduce el engrosamiento de las paredes del estómago puesto que éste no necesita protegerse tan intensamente de los jugos gástricos de los que depende la digestión. Cuando finaliza la repuesta de estrés del organismo y se recupera la ingesta normal, las paredes del estómago no se encuentran suficientemente protegidas para soportar las cantidades normales de ácido clorhídrico, de tal modo que, si repetidamente se pasa por este ciclo de periodos de disminución de la secreción de ácidos gástricos y recuperación de una secreción normal, puede aparecer algún tipo de úlcera gástrica. De todo lo cual se desprende que la úlcera no se forma tanto en presencia del agente estresante cuanto en el periodo de recuperación. Del mismo modo, períodos de estrés transitorios se asocian con mayor probabilidad de desarrollar úlcera que un período de estrés largo y prolongado (Murison y Bake, 1990). Asimismo, este mecanismo etiopatogénico se vería fortalecido por el hecho constatado de que, en algunas personas predispuestas, se observa una sobreproducción de ácido clorhídrico, lo cual, obviamente, parece agravar el problema antes citado.

 

Recientemente también se ha comenzado a llamar la atención sobre el papel que pueden desempeñar las bacterias en el desarrollo de la úlcera. En el estómago existen diversos tipos de bacterias que potencialmente pueden atacar sus paredes y que en períodos normales el sistema inmunitario puede controlar adecuadamente; sin embargo, en períodos de estrés las defensas pueden ser insuficientes para realizar esta función. En concreto se ha postulado que la bacteria Helicobacter pylori puede ser la causante de la úlcera, y aunque hasta la fecha no se ha podido demostrar su papel etiológico, estudios de tratamiento con antibióticos que destruyen dicha bacteria han demostrado que éstos tienen una mayor eficacia que los antiácidos (Sapolsky, 1994).


Por otra parte, es de sobra conocida la sensibilidad del intestino al estrés, que está mediada por la activación del sistema nervioso simpático. Un ejemplo muy claro de dicha sensibilidad lo representa la persona condenada a muerte que, instantes antes de ser ejecutada, no puede controlar la defecación espontánea. En este sentido no es de extrañar que el estrés se haya relacionado con el síndrome del intestino irritable (SII), un cuadro caracterizado fundamentalmente por el dolor y el cambio de hábito intestinal (diarrea o estreñimiento). En este cuadro parece que el estrés puede agravar la sintomatología, si bien no se ha podido implicarle antes como un factor etiológico. No obstante, parece que estos pacientes no se habitúan con igual facilidad que las personas asintomáticas a las condiciones estresantes, lo que sienta las bases para el desarrollo del cuadro en términos de conducta de enfermedad. 

 

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